자료사진=이미지투데이
울산과학기술원(UNIST) 생명과학부 임정훈 교수팀은 억제성 신경전달물질인 ‘가바(GABA. Gamma-Amino Butyric Acid)’를 사용해 신호를 주고받는 수면조절 신경세포들 간의 ‘연접 부위(시냅스)’가 기온이 높아지면 사라져 수면 패턴이 달라진다는 사실을 초파리 모델 실험을 통해 알아냈다고 21일 밝혔다.
연구팀은 이 현상의 신경생리학적 원리를 찾고자 형질전환 초파리를 무더운 여름과 흡사한 환경에서 배양하며 수면 패턴을 관찰했다.
임 교수팀은 이 현상이 ‘수면촉진 신경세포다발(dorsal Fan-Shaped Body neuron·dFSB)’과 가바 사이의 연결고리가 사라져서임을 밝혔다.
셰이커 유전자 돌연변이는 가바 신호전달 과정을 과도하게 활성화해 수면을 억제한다. 그런데 기온이 높아지면 가바를 생산하는 신경세포와 수면촉진 신경세포다발 사이의 시냅스가 사라진다. 가바를 전달해서 수면을 억제하기 어려워지므로 더 잘 자게 되는 것이다.
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연구진은 또 살아있는 초파리 뇌의 ‘칼슘이온이미징’ 기법을 이용해 수면촉진 신경세포다발을 조절하는 신호가 기온 변화에 따라 달라진다는 사실도 규명했다.
낮은 기온(21℃)에서 가바가, 높은 기온(29℃)에서는 또 다른 신경전달물질인 도파민이 수면촉진 신경세포다발의 활성을 제어하는 게 관찰된 것이다.
연구진은 “가바 신호전달 시냅스가 사라지는 높은 온도에서는 수면촉진 신경세포다발의 도파민 반응성이 활발해진다”며 “이 현상은 기온 변화에 따른 가바 신호전달체계의 가소성이 또 다른 신경전달물질인 도파민의 작용에도 관여한다는 걸 보여주는 중요한 발견”이라고 설명했다. 가소성은 뇌의 신경경로나 그 활성이 외부의 자극, 경험, 학습 등에 의해 구조·기능적으로 변화하고 재조직되는 현상을 뜻한다.
임 교수는 “이번 연구는 기온이라는 환경요인이 수면촉진 신경세포다발의 가소성을 어떠한 방식으로 이끄는지, 또 어떻게 수면이라는 복합적인 행동으로 구현되는지 신경유전학적으로 설명한 것”이라며 “춘곤증이나 여름철 열대야 현상 등으로 인한 수면패턴의 변화를 이해하고 이로 인한 수면장애를 해소할 실마리가 될 수 있을 것”이라고 말했다.
이번 연구성과는 국제학술지 ‘커뮤니케이션스 바이올로지’ 최신호에 게재됐다.