이 논문은 미국 실험 생물 학회 연맹(Federation of American Societies for Experimental Biology)과 공동으로 출판하는 FASEB 저널에 실렸다.
연구진은 FAF1이 도파민성 신경세포에서 알파시누클라인을 분해하는 자가포식(autophagy) 경로를 방해함으로써 알파시누클라인의 양을 증가시킨다는 사실을 증명했다. FAF1이 탑재된 아데노 부속 바이러스(FAF1-AAV)를 생쥐의 중뇌에 주입했을 때 알파시누클라인이 축적됐을 뿐 아니라 자가포식이 저해됐다.
이 연구 결과는 파킨슨병 발병 과정에서 연구진이 기존에 밝힌 FAF1의 신경세포 죽음 유도 역할 외에 자가포식을 억제해 알파시누클라인 축적을 유도한다는 FAF1의 새로운 기능을 규명했다는 점에 의미가 있다.
카이노스메드 관계자는 "이 연구는 KM819가 파킨슨병의 진전을 막는 치료제(disease-modifying drug)로써 효능이 있다는 사실을 재입증한 것"이라며 "올해 미국에서 임상 2상에 진입해 파킨슨병에서 KM819의 효능을 확인할 수 있도록 최선을 다하겠다"고 말했다.