이 연구결과는 국제 학술지 '오토파지(Autophagy, IF=11.059)' 최신호에 게재됐다.
이 연구팀은 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 신규 조절경로를 발견하고, 세포 내 비정상 단백질 제거 시스템인 자가포식 경로 활성화를 통해 신경세포 손상이 억제됨을 확인했다. 이를 초파리 모델과 생쥐세포 모델을 통해 최초로 규명했다.
김 교수는 "고령화 사회 진입에 따라 치매나 루게릭병을 포함하는 신경퇴행성질환 환자는 매년 증가하고 있고, 과도한 사회적 비용 지출이 예상된다"며 "이번 기초연구를 통해 신경퇴행성뇌질환의 발병기전 규명 및 치료제 발굴에 중요한 분자기전모델을 제시했다"고 말했다.
이어 "향후 초파리 모델을 활용해 치매나 루게릭병 치료제 발굴 플랫폼 개발을 위한 후속연구가 활발하게 진행될 것이다"고 덧붙였다.
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한편 김 교수는 지난 2013년 3월 순천향대에 부임해 후학 양성에 매진하고 있으며, 파킨슨병(PD), 루게릭병(ALS) 등 신경퇴행성질환분야 연구와 함께 한국분자세포생물학회 회원으로 왕성하게 활동하고 있다.